El café es una maravillosa bebida, procedente de áfrica, que se extendió en el mundo islámico y llegó a Europa a finales del siglo XVI y principios del XVII. Los efectos estimulantes del café son notorios, y eso hizo que los clérigos, tanto musulmanes como cristianos, intentasen su prohibición, considerándola una bebida pecaminosa. No tuvieron éxito en su afán, pero, sin embargo, la proliferación de cafeterías, donde no solamente se bebía café, sino que se debatía y se transmitían ideas, fue mucho más efectiva a la hora de lograr la prohibición de la negra bebida.
Los efectos estimulantes del café se deben a un compuesto llamado cafeína, cuya fórmula podemos ver en la imagen siguiente:
Para los que no han estudiado química orgánica en el instituto (o no la recuerdan): cada vértice corresponde a un átomo de carbono, las rayitas corresponden a enlaces químicos: rayita única si es un enlace sencillo (un par de electrones compartido entre los dos átomos enlazados), y rayita doble si es un enlace doble (dos pares de electrones). Es una molécula casi plana que presenta resonancia (los electrones no están fijos en los enlaces químicos tal como han sido dibujados, sino que tienen capacidad para moverse de un enlace a otro). Y digo CASI plana porque los átomos de hidrógeno de los tres radicales metilo (los tres CH3 que salen de la estructura central) están fuera del plano que forma el resto de la molécula, además, los enlaces de estos radicales metilo no tienen resonancia.
La cafeína está presente en el café, el té y el mate. Durante años se pensó que el té y el mate tenían otras sustancias estimulantes diferentes a la cafeína, llamadas teína y mateína respectivamente. Hoy sabemos que tales sustancias no existen, y que la molécula que provoca el efecto estimulante del té y del mate es la misma que la del café: la cafeína. A pesar de que esto es una realidad química bien conocida, en el acervo popular perdura la idea de que el café lleva cafeína y el té teina, e incluso la idea de que la teína es más saludable que la cafeína.
Para poder explicar por qué la cafeína actúa como estimulante, primero vamos a conocer al resto de familiares de la cafeína. La cafeína es de la familia de las xantinas, porque su estructura molecular puede considerarse como derivada de la de la xantina:
Se puede ver que basta con sustituir los tres hidrógenos unidos a los nitrógenos por radicales metilo para transformar a la xantina en cafeína. Otra molécula derivada de la xantina es la treobromina. La teobromina es el compuesto químico del cacao. Teobromina viene del griego theos, que significa dios, y broma, que significa alimento (la bromatología es la ciencia de los alimentos). En mi opinión, no podría tener un nombre mejor: ¿qué, sino el chocolate, puede ser el alimento de los dioses? En la figura siguiente podemos ver la fórmula de la teobromina. Se ve claramente que es un derivado de la xantina, y que es una molécula realmente similar a la de la cafeína.
De hecho, la teobromina también estimula el sistema nervioso central, al igual que la cafeína. Sin embargo, la arraigada práctica de tomar una taza de cacao caliente para ayudar a dormir nos hace ver que no debe ser tan fuerte como la cafeína a la hora de mantenernos activos y despiertos. De todas formas, el cacao tiene también ciertas cantidades de cafeína. Entre la cafeína y la teobromina, el chocolate es claramente un excitante, aunque su efecto sea menor que el del café.
El efecto excitante de la cafeína y la teobromina tiene que ver con su estructura molecular. El estudio de la química en general (y de la bioquímica en particular) siempre viene marcado por el binomio estructura-función. La estructura de las moléculas condiciona sus propiedades físicas y químicas, y, por ende, su comportamiento y reactividad. Existe toda una rama de la química dedicada a predecir la estructura de las moléculas y, a partir de ahí, predecir sus propiedades, su reactividad química… y hasta explicar el comportamiento de sistemas bioquímicos sin un solo experimento: la química teórica, que bebe directamente de la mecánica cuántica. Pero de esto ya hablaremos en otra ocasión. De momento, vamos a continuar explicando cómo la estructura molecular de la cafeína hace que nos quite el sueño por las mañanas. Para ello tendremos primero que hablar de la adenina y la adenosina.
Existe una molécula muy importante en la química de los seres vivos llamada adenina (ver dibujo).
La adenina es una de las 4 bases nitrogenadas que codifican nuestro material genético. Al igual que todos los programas informáticos del mundo están basados en las infinitas combinaciones posibles de solo dos caracteres (0 y 1), toda la información genética de los seres vivos está basada en la combinación de cuatro bases nitrogenadas: adenina, guanina, timina y citosina. Esas bases nitrogenadas se unen a una pentosa (un tipo de azucar) que, a su vez, se une a un grupo fosfato, formando un nucleótido. Un nucléotido es el ladrillo básico del ADN, es decir, cada hebra de ADN (recordemos que el ADN consta de dos hebras que conforman una doble hélice) se forma por una sucesiva unión de nucleótidos, cada uno de ellos, con una de las cuatro bases nitrogenadas anteriormente mencionadas. En la figura siguiente podemos ver un nucleótido genérico, con una base nitrogenada cualquiera, y el caso específico en el que dicha base es la adenina. Es este último caso el que nos interesa.
El nucleótido de adenina anteriormente dibujado se denomina monofosfato de adenosina (AMP). Ese último fosfato puede estar unido a otro, teniendo entonces el difosfato de adenosina (ADP) y a otro más, con lo que tendremos el trifosfato de adenosina (ATP). La molécula de ATP aparece dibujada en la imagen siguiente:
El ATP es la molécula que usa nuestro metabolismo como almacén rápido de energía (el almacén lento serían las grasas). Los enlaces O-P que aparecen en los tres grupos fosfato del ADP son muy energéticos, de modo que puede almacenarse energía creando uno de estos enlaces, lo que, típicamente, se hace añadiendo un fosfato al ADP para crear ATP. Del mismo modo, puede liberarse la energía almacenada rompiendo ese enlace O-P, es decir, “rompiendo” el ATP (hidrolizando sería el término correcto aquí, pero no es relevante), en ADP y fosfato. Así es como nuestro organismo libera o almacena energía en función de sus necesidades. Pero, para ello, ha de conocer dichas necesidades, es decir, nuestro cuerpo necesita tener un indicador similar al que nos avisa del nivel de gasolina en el coche. Ese indicador existe y se llama receptor de adenosina. En realidad, hay varios receptores de adenosina, pero nosotros nos vamos a centrar en dos de ellos, denominados A1 y A2A, y situados en el cerebro. Estos dos receptores detectan el exceso de adenosina (a más adenosina, libre, menos ATP, ADP, y AMP, es decir, poca reserva energética), generando un efecto sedante en el cerebro. La idea es la siguiente: podemos imaginar esos receptores como unas estructuras moleculares muy grandes, que poseen una región capaz de interaccionar con la adenosina, esta interacción produce una señal que relaja el corazón, produce un efecto sedante, y realentiza el metabolismo. Tiene bastante sentido: si hay poca energía, el organismo aminora la marcha, para no consumir más energía de la que se puede permitir. Es un método de ahorro.
Sin embargo, este método de ahorro está pensado para formas de vida muy diferentes de las que tenemos hoy en día, lo que hace que se rija por una filosofía demasiado conservadora. Deja de gastar energía cuando aún tiene unos ahorros considerables, o, dicho de otro modo, nos provoca sensación de cansancio cuando aún tenemos almacenada energía química suficiente para poder realizar más actividad. Ahí es donde entran la cafeína y la tebromina. Como ya se ha indicado, las xantinas son muy parecidas a la adenosina. Tan parecidas, que llegan a encajar en el receptor de adenosina, pero, como no es adenosina, no genera la respuesta de cansancio. El resultado es que los receptores de adenosina están saturados, es decir, las regiones por las que debería unirse la adenosina están ocupadas por moléculas de cafeína/teobromina, con lo que los receptores no son capaces de detectar la adenosina presente. Como, además, la unión de la cafeína o la teobromina al receptor de adenosina no generan respuesta fisiológica, el cerebro no tiene sensación de cansancio, ni se ralentiza el metabolismo, ni se detiene el ritmo cardiaco. El sentido común nos indica que siempre hay una cierta cantidad de adenosina, con lo que si se consume suficiente cafeína como para que los receptores no midan ni tan siquiera la cantidad normal de adenosina, nuestro corazón va a latir más rápido de lo normal (el consumo excesivo de cafeína puede provocar taquicardias), nuestro metabolismo se acelera, etc, es decir, los síntomas conocidos de abusar del café.
Por último, es conveniente explicar por qué la teobromina es, como ya habíamos dicho, mucho menos excitante que la cafeína. Como se mencionó anteriormente, los receptores de adenosina están en el cerebro. Sin embargo, nosotros no tomamos café ni chocolate por el cerebro, sino por la boca. Así que la cafeína y la teobromina tienen que llegar hasta nuestro gran órgano de la inteligencia. Para ello, tras ser absorbidas, son transportadas por el sistema circulatorio hasta el cerebro, pero, para entrar dentro, han de atravesar la barrera hematoencefálica. La cafeína puede atravesar con mucha facilidad la barrera hematoencefálica, mientras que para la teobromina la atraviesa con mucha dificultad, con lo que solo una pequeña parte de la cantidad total de teobromina llegará hasta el cerebro.